텝스 기출 문제 다운로드

그림. S7. 독소루비신은 심근 및 종양에서 p53을 유도하고, PKM2는 심근 및 종양 조직 모두에서 존재한다. 잘 보존된 수술 전 LV 배출 분획에도 불구하고, 심한 산화 스트레스 및 심근세포 데스민-미토콘드리아 육종 아키텍처의 붕괴는 수술 후 LV 기능 저하를 설명하고 더 초기 외과 적 개입을 향한 움직임을 뒷받침할 수 있다. 미국 심장협회 클래스 I 적응증에 대한 승모판 수리를 받은 22명의 환자로부터 좌심실(LV) 심근은 데스민, 전압 의존성 음이온 채널, α-B-결정린 및 α, β-불포화 알데히드 4-하이드록시네날에 대해 형광 현미경검사법에 의해 평가되었다. 동일은 6개의 정상 대조군 LV 부검 표본에서 평가하였다. 심근세포 초구조체는 투과 전자 현미경으로 검사하였다. 조직 태깅을 가진 자기 공명 화상 진찰은 승모판 막 수선 후에 55명의 정상 과목 및 22명의 MR 환자에서 6 개월 전에 수행되었습니다. 그림. S6. TEPP-46은 심근세포 및 폐암 세포에서 독소루비신 유도 p53 전사 활성 및 세포자멸을 분과적으로 조절한다.

(a) 공초점 현미경을 사용하여 PKM1(녹색) 및 PKM2(보라색) 국소화를 나타내는 단리마우스 심근세포에서 면역형광염색. 핵은 파란색DAPI로 염색되고 화살촉으로 표시됩니다. 스케일 바, 15 μm. 인세트: 스케일 바, 10 μm. (b) 전사 인자 NRF2는, 항산화 단백질 TRX 및 SFX와 함께, 면역블롯을 사용하여 동일한 면역 결핍 동물의 심근 및 종양에서 측정하였다(수단 및 SEM은 도시된, n=3상상 동물; *P < 0.05 심근에 비해). 투불린(tub.) 면역혈전의 로딩 제어제로서 사용하였다. (c) 도식은 글루타티온의 산화 및 감소 주기를 나타내며, H2O2를 H2O로 변환하는 과정(상부)을 나타낸다. GSH 및 GSSG는 면역 결핍 동물로부터 심근 및 종양 조직에서 측정하였다(수단 및 SEM은 도시된, n=4상상동물; *P < 0.05 심근에 비해). (D) ROS는 공초점 현미경을 사용하여 동일한 동물의 심근 및 종양에서 CellROX (녹색)에 의해 측정되었다(수단 및 SEM은 도시된, n=4개의 상이한 동물; *P < 0.05 심근에 비해).

핵 얼룩 Hoechst는 파란색입니다. 스케일 바, 20 μm. AFU, 임의형형 유닛. (E) 글로벌 시스테인 산화(시스테인 설포네이션에 대한 항체에 의해 평가됨)는 면역혈전을 사용하는 동일한 면역결핍 동물의 심근 및 종양에서 정량화되었다(수단 및 SEM은 오른쪽에 도시되어, n= 3개의 상이한 동물; *P < 0.05 심근에 비해). 투불린은 면역혈전의 로딩 대조군으로서 사용되었다. (f) PKM2 시스테인 산화는 면역블롯을 사용하여 시스테인 설포네이션에 대한 PKM2 및 항체의 면역절전및 동일한 면역결핍 동물의 심근 및 종양에서 측정하였다(수단 및 SEM은 아래와 도시되어 있으며, n=3상상 동물; *P < 0.05 심근에 비해). 총 면역침전된 PKM2를 로딩 제어로 사용했습니다. 입력의 긴 노출은 무화과에 도시된다. S4h.

(g) 심근 및 종양 조직에서 면역 침전된 PKM2에 대한 질량 분광법은 심근에서 C423 및 C424 산화를 확인하고 종양에서 C423 및 C424를 감소시켰다.